DEFINISI
Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit.
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti :
(1) molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi;
(2) sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium;
(3) mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin difosfat (ADP);
(4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya;
(5) suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin;
(6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa.
Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit.
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti :
(1) molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi;
(2) sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium;
(3) mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin difosfat (ADP);
(4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya;
(5) suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin;
(6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa.
Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
Tanda dan
Gejala
- Biasanya didahului oleh infeksi
bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela), atausetelah
vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.
- Riwayat perdarahan.
- Riwayat pemberian obat-obatan,
misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin.
- Riwayat ibu menderita HIV,
riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau kelainanhematologi
- Manifestasi perdarahan
(ekimosis multipel, petekie, epistaksis).
- Hati, limpa dan kelenjar getah bening
tidak membesar.
- Infeksi.
- Bintik-bintik merah pada kulit
(terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash.
Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya
pendarahan dibawah kulit .
- Memar atau daerah kebiruan pada
kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan
di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas (
lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini disebut dengan purpura.
- Pendarahan yang lebih sering
dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma.
- Hidung mengeluarkan darah atau
pendarahan pada gusi
- Ada darah pada urin dan feses
Beberapa
macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk
menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue
(kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.
ETIOLOGI
Penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan akibat hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat ( lampiran Gambar 1 ) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).
Penyebab pasti belum diketahui. Kemungkinan akibat hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat ( lampiran Gambar 1 ) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa).
1. Penyebab dari ITP tidak diketahui
secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang
menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati. (Imran, 2008). Penyakit
ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons
tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. Tetapi
untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah ubuhnya
sendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombosit
sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat
memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi
untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun
melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet
dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).
2. ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder.
Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau
sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari
6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information center, 2008)
3. ITP juga terjadi pada pengidap HIV.
sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides
juga boleh menyebabkan trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan
faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti yang berikut :
purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini, penyakit
virus yang terkini dan calar atau lebam.
PATOFISIOLOGI
ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.
Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikoprotein I-b/IX sebagai reseptor fakta von Willebrand pada proses adhesi dan glikoprotein II-b/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan factor von Willebrand pada proses agregasi trombosit. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis, sehingga trombosit hancur. Disamping itu, terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C 5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit.
ITP adalah salah satu gangguan perdarahan di dapat yang paling umum terjadi. ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sum-sum normal. Penyebab sebenarnya tidak diketahui, meskipun diduga disebabkan oleh agen virus yang merusak trombosit. Pada umumnya gangguan ini didahului oleh penyakit dengan demam ringan 1 – 6 minggu sebelum timbul gejala. Gangguan ini dapat digolongkan menjadi 3 jenis, yaitu akut, kronik dan kambuhan. Pada anak-anak mula-mula terdapat gejala diantaranya demam, perdarahan, petekie, purpura dengan trombositopenia dan anemia.
Protein pada permukaan trombosit yang dianggap benda asing merangsang system imun untuk membentuk antibody. Reseptor yang dianggap antigen tersebut adalah glikoprotein I-b/IX sebagai reseptor fakta von Willebrand pada proses adhesi dan glikoprotein II-b/III-a sebagai reseptor fibrinogen dan factor von Willebrand pada proses agregasi trombosit. Selanjutnya terjadi ikatan komplek imun dengan reseptor Fc dari makrofag dan terjadi fagositosis, sehingga trombosit hancur. Disamping itu, terjadi juga aktivasi dan fiksasi komplemen C 5-9 pada permukaan trombosit yang menyebabkan lisisnya trombosit.
.
MANIFESTASI KLINIS
1. Bintik-bintik merah pada kulit
(terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik
tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah
kulit .
2. Memar atau daerah kebiruan pada
kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di
bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe
ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa
tiga-dimensi yang disebut hematoma.
3. Hidung mengeluarkan darah atau
pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan
yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang
berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.
4. Jumlah platelet yang rendah akan
menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi.
KOMPLIKASI
PENATALAKSANAAN
a. ITP Akut
- Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
- Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
- Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
- Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
b. ITP Menahun
- Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
- Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
1) Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
2) Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
3) Splenektomi.
4) Indikasi:
- Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
- Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
- Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus).
a. ITP Akut
- Ringan: observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
- Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
- Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.
- Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
b. ITP Menahun
- Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan. Missal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
- Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
1) Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
2) Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
3) Splenektomi.
4) Indikasi:
- Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
- Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
- Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan thymus).
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Hitung darah lengkap dan jumlah
trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit
< 20.000 / mm3).
2. Anemia normositik: bila lama
berjenis mikrositik hipokrom.
3. Leukosit biasanya normal: bila
terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan
pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.
4. Sum-sum tulang biasanya normal,
tetapi megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium
megakariosit.
5. Masa perdarahan memanjang, masa
pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption
memendek, test RL (+).
KOPNSED DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Keluhan utama :
Memar,
bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi
gigi.
2. Riwayat penyakit sekarangang ditandai
dengan
Klien
mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya
darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3. Riwayat penyakit dahulu
HIV
AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
4. Riwayat penyakit keluarga
Pihak keluarga mengalami HIV AIDS,
kelainan hematologi.
5. Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau
kumuh karena penyakit ini bias disebabkan oleh virus atau bakteri seperti
rubella, rubiola dan paksinasi dengan virus aktif.
a.
Asimtomatik
sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
1) Petekie terjadi spontan.
2) Ekimosis terjadi pada daerah trauma
minor.
3) Perdarahan dari mukosa gusi, hidung,
saluran pernafasan.
4) Menoragie.
5) Hematuria.
6) Perdarahan gastrointestinal.
c.
Perdarahan
berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
1) Gejala :
Ø Keletihan, kelemahan, malaise umum.
Ø Toleransi terhadap latihan rendah.
2) Tanda :
Ø Takikardia / takipnea, dispnea pada
beraktivitas / istirahat.
Ø Kelemahan otot dan penurunan
kekuatan.
e.
Sirkulasi.
1) Gejala :
Ø Riwayat kehilangan darah kronis,
misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
Ø Palpitasi (takikardia kompensasi).
2) Tanda : TD peningkatan
sistolik dengan diastolic stabil.
f.
Integritas
ego.
1) Gejala :
Keyakinan agama / budaya
mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
2) Tanda : Depresi.
g. Eliminasi.
1) Gejala : Hematemesis, feses dengan
darah segar, melena, diare, konstipasi.
2) Tanda : Distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
1) Gejala :
Ø Penurunan masukan diet.
Ø Mual dan muntah.
2) Tanda : Turgor kulit buruk, tampak
kusut, hilang elastisitas.
i.
Neurosensori.
1) Gejala :
Ø Sakit kepala, pusing.
Ø Kelemahan, penurunan penglihatan.
2) Tanda :
Ø Epistaksis.
Ø Mental : tak mampu berespons (lambat
dan dangkal).
j.
Nyeri /
kenyamanan.
1) Gejala : Nyeri abdomen, sakit
kepala.
2) Tanda : Takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
1) Gejala : Nafas pendek pada istirahat
dan aktivitas.
2) Tanda : Takipnea, dispnea.
l.
Keamanan
1) Gejala : Penyembuhan luka buruk sering
infeksi, transfuse darah sebelumnya.
2) Tanda : Petekie, ekimosis.
B. DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan
cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia yang ditandai
dengan kelemahan, berat badan menurun, intake makanan kurang, kongjungtiva.
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera
agen (biologis, psikologi, kimia, fisik) ditandai dengan gangguan pola tidur,
klien meringis kesakitan di daerah nyeri, skala nyeri (data subyektif).
3. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan ditandai dengan imobilisasi
4. Kurang pengetahuan pada keluarga
tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi ditandai dengan keterbatasan belajar, tidak familiar dengan sumber
informasi.
5. Resiko tinggi kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan factor imunologis ditandai dengan immobilisasi,
kelemahan, hipertermi, perubahan turgor kulit.
6. Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel ditandai dengan sianosis, oedema, pucat.
7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen
berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah ditandai dengan
hypoxia, takikardi.
C. INTERVENSI
KEPERAWATAN
1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan
cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
|
Tujuan dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam diharapkan pemenuhan nutrisi klien
terpenuhi dengan
Tujuan:
v Menghilangkan mual dan muntah
Criteria hasil:
v Menunjukkan berat badan stabil
|
1) Berikan makanan dalam porsi kecil
tapi sering.
2) Pantau pemasukan makanan dan
timbang berat badan setiap hari.
3) Lakukan konsultasi dengan ahli
diet.
4) Libatkan keluarga pasien dalam
perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
|
1) Porsi lebih kecil dapat
meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
2) Anoreksia dan kelemahan dapat
mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang serius.
3) Sangat bermanfaat dalam
perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
4) Meningkatkan rasa keterlibatannya,
memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
|
2. Nyeri akut berhubungan dengan cedera
agen (biologis, psikologi, kimia, fisik).
|
Tujuan dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan nyeri yang
dirasakan klien berkurang dengan
Tujuan :
v Melaporkan nyeri yang dialaminya
v Klien mampu mengontrol rasa nyeri
melalui aktivitas
v Mengikuti program pengobatan
v Mendemontrasikan tehnik relaksasi
dan pengalihan rasa nyeri melalui aktivitas yang mungkin.
|
1) Tentukan riwayat nyeri, lokasi, durasi dan intensitas
2) Evaluasi therapi: pembedahan, radiasi, khemotherapi,
biotherapi, ajarkan klien dan keluarga tentang cara menghadapinya.
3) Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas
menyenangkan seperti mendengarkan musik atau nonton TV
4) Menganjurkan tehnik penanganan stress (tehnik relaksasi,
visualisasi, bimbingan), gembira, dan berikan sentuhan therapeutik.
5) Evaluasi nyeri, berikan pengobatan bila perlu.
6) Diskusikan penanganan nyeri dengan
dokter dan juga dengan klien
7) Berikan analgetik sesuai indikasi seperti morfin,
methadone, narkotik dll
|
1) Memberikan informasi yang
diperlukan untuk merencanakan asuhan.
2) Untuk mengetahui terapi yang
dilakukan sesuai atau tidak, atau malah menyebabkan komplikasi.
3) Untuk meningkatkan kenyamanan
dengan mengalihkan perhatian klien dari rasa nyeri.
4)
Meningkatkan kontrol diri atas efek samping dengan
menurunkan stress dan ansietas.
5)
Untuk mengetahui efektifitas penanganan nyeri, tingkat
nyeri dan sampai sejauhmana klien mampu menahannya serta untuk mengetahui
kebutuhan klien akan obat-obatan anti nyeri.
6) Agar terapi
yang diberikan tepat sasaran.
7) Untuk mengatasi nyeri.
|
3. Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan.
|
Tujuan dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan klien dapat
melakukan aktivitas sendiri tanpa bantuan dari orang lain dengan
Tujuan:
v Meningkatkan partisipasi dalam
aktivitas.
Criteria hasil:
v Menunjukkan peningkatan toleransi
aktivitas.
|
1) Kaji kemampuan pasien untuk
melakukan aktivitas normal, catat laporan kelemahan, keletihan.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
3) Berikan lingkungan tenang.
4) Ubah posisi pasien dengan perlahan
dan pantau terhadap pusing.
|
1)
Mempengaruhi
pilihan intervensi.
2)
Manifestasi
kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawa jumlah oksigen ke
jaringan.
3)
Meningkatkan
istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
4)
Hipotensi
postural / hipoksin serebral menyebabkan pusing, berdenyut dan peningkatan
resiko cedera.
|
4. Kurang pengetahuan pada keluarga
tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi.
Tujuan dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah
dilakukan tindakan 1x24 jam diharapkan keluarga mengerti akan penyakit klien
dengan
Tujuan:
v Pemahaman dan penerimaan terhadap
program pengobatan yang diresepkan.
Criteria
hasil:
v Menyatakan pemahaman proses
penyakit.
v Faham akan prosedur dagnostik dan
rencana pengobatan.
|
1) Berikan informasi tntang ITP.
Diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
2) Tinjau tujuan dan persiapan untuk
pemeriksaan diagnostic.
3) Jelaskan bahwa darah yang diambil
untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan memperburuk ITP.
|
1) memberikan dasar pengetahuan
sehingga keluarga / pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2) ketidak tahuan meningkatkan
stress.
3) merupakan kekwatiran yang tidak
diungkapkan yang dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.
|
5. Resiko tinggi kerusakan integritas
kulit berhubungan dengan factor imunologis
Tujuan dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah
dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kerusakan bisa berkurang dengan
Tujuan :
v Klien dapat mengidentifikasi
intervensi yang berhubungan dengan kondisi spesifik
v Berpartisipasi dalam pencegahan
komplikasi dan percepatan penyembuhan
|
1) Kaji integritas kulit untuk
melihat adanya efek samping therapi kanker, amati penyembuhan luka.
2) Anjurkan klien untuk tidak
menggaruk bagian yang gatal.
3) Ubah posisi klien secara teratur.
4) Berikan advise pada klien untuk
menghindari pemakaian cream kulit, minyak, bedak tanpa rekomendasi dokter.
|
1) Memberikan informasi untuk
perencanaan asuhan dan mengembangkan identifikasi awal terhadap perubahan
integritas kulit.
2) Menghindari
perlukaan yang dapat menimbulkan infeksi.
3) Menghindari
penekanan yang terus menerus pada suatu daerah tertentu.
4) Mencegah
trauma berlanjut pada kulit dan produk yang kontra indikatif
|
6. Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan
dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah
dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan kembali kebentuk normal dengan
Tujuan:
v Tekanan darah normal.
v Pangisian kapiler baik.
Kriteria
hasil:
v Menunjukkan perbaikan perfusi yang
dibuktikan dengan TTV stabil.
|
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
2) Tinggikan kepala tempat tidur
sesuai toleransi.
3) Kaji untuk respon verbal melambat,
mudah terangasang.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi
bunyi nafas.
|
1) memberikan informasi tentang
derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan
intervensi.
2) meningkatkan ekspansi paru dan
memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3) dapat mengindikasikan gangguan
fungsi serebral karena hipoksia.
4) dispne karena regangan jantung
lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
|
7. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen
berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan
dan kreteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Setelah dilakukan tindakan 2x24 jam diharapkan
Tujuan:
v Mengurangi distress pernafasan.
Criteria hasil:
v Mempertahankan pola pernafasan
normal / efektif
|
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan,
kedalaman dan irama.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang
nyaman.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi
secara periodic.
4) Bantu dengan teknik nafas dalam.
|
1) perubahan (seperti takipnea,
dispnea, penggunaan otot aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya
keterlibatan / pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2) memaksimalkan ekspansi paru,
menurunkan kerja pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi.
3) meningkatkan areasi semua segmen
paru dan mobilisasikan sekresi.
4) membantu meningkatkan difusi gas
dan ekspansi jalan nafas kecil.
|
DAFTAR PUSTAKA
DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) Thrombocytopenic Purpura
Medications. http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html. diakses
tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
NCI. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses dari http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.html diakses
tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
Emedicine.2008. Immune Thrombocytopenic Purpura. diakses
dari http://www.emedicine.com/med/topic1151.html. diakses
tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
PDSA. 2008. ITP. diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html. diakses
tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
Adiantoro, Heru.2010. diakses dari http://www.scribd.com/doc/30379773/Makalah-ITP.html diakses tanggal
25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
http://satyaexcel.blogspot.com/2012/10/makalah-penyakit-idiopatik.html.
diakses tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
http://childrengrowup.wordpress.com/2012/04/28/penanganan-terkini-idiopatik-trombositopenia-purpura-itp/.
diakses tanggal 25 maret 2013 pukul 19.13 WIB
0 komentar:
Posting Komentar